Nutraceutyki XXI wieku – Cellfood
0

Coraz szybsze tempo życia i towarzyszący mu stres, zanieczyszczone środowisko, w którym ży-jemy i pracujemy, niezdrowe odżywianie, niedobór snu, używki, siedzący tryb życia, pracoholizm, znikoma aktywność fizyczna to cechy funkcjonowania człowieka w XXI wieku. Konsekwencją tych negatywnych oddziaływań są problemy, z którymi boryka się nasz organizm – zakwaszenie, nieustanne procesy zapalne, niedobór tlenu, stres oksydacyjny, odwodnienie oraz niedobory hormonów i neuroprzekaźników. Te z kolei prowadzą do szybszego starzenia się organizmu do rozwoju wielu chorób właściwie we wszystkich ludzkich tkankach i narządach.Zakwaszenie organizmu prowadzi do: nadciśnienia, chorób serca i naczyń, osłabienia układu odpornościowego, zaburzeń w układzie pokarmowym, osteoporozy, otyłości i cukrzycy, chorób narządu ruchu, nierównowagi hormonalnej, drożdżycy miejscowej i uogólnionej, nowotworów złośliwych, chorób skóry i przyspieszonego starzenia – kluczowe jest zatem spożywanie tzw. superżywności (ang. powerfo-ods). Musi ona jednak spełniać szereg warunków. Ma być nieprzetworzona, organiczna (wolna od GMO, hormonów, antybiotyków, barwników i konserwantów, pochodząca od lokalnych wytwórców z małych hodowli), o niskim indeksie glikemicznym i z przewagą pokarmów alkalicznych (co ciekawe, owoce cytrusowe mimo swojej kwaskowatości należą do żywności alkalicznej).

Tlen to pierwiastek niezbędny do życia, ponieważ umożliwia żywym organizmom pobieranie energii z substancji odżywczych. Badania naukowe udowodniły, że obniżony jego poziom (niedotlenie-nie) może wywoływać nadmiar niebezpiecznych, reaktywnych form tlenu, czyli tzw. wolnych rodników tlenowych. W przypadku braku odpowiednich mechanizmów przeciwutleniających wolne rodniki są odpowiedzialne za powstanie tzw. stresu oksydacyjnego

 

Wolny rodnik to pojedynczy atom lub mała grupa atomów, które zamiast pary elektronów mają na orbicie tylko pojedynczy elektron. Są one formami niestabilnymi chemicznie, dlatego starają się tę stabilność odzyskać poprzez przyciągnięcie wolnych elektronów z innych cząsteczek, takich jak węglowodany, tłuszcze, białka oraz cząsteczki DNA. Wytwarza się jednak błędne koło, bo to „podkradanie” elektronów prowadzi do sytuacji, w której struktury pozbawione elektronu same stają się wolnymi rodnikami. Wolne rodniki pomagają naszemu organizmowi w kontroli ciśnienia krwi oraz w wal-ce z drobnoustrojami, jednak w nadmiarze mogą stanowić poważne zagrożenie dla zdrowia. Dlatego nasz organizm walczy z ewentualnym nadmiarem wolnych rodników tlenowych wykorzystując przeciwutleniacze.

Przeciwutleniacz to środek chemiczny lub biologiczny, który jest w stanie zneutralizować potencjalnie niszczący wpływ wolnego rodnika. W naszym organizmie występuje kilka endogennych (własnych) przeciwutleniaczy – należą do nich np. dysmutaza ponadtlenkowa, peroksydaza glutationowa i katalaza. Pozostałe przeciwutleniacze muszą być pozyskane z zewnątrz, ponieważ nie występują one w organizmie ludzkim. Należą do nich np. witamina C i E.

Stres oksydacyjny to patologiczny stan, w którym produkcja wolnych rodników tlenowych w organizmie jest znacznie podwyższona lub też gdy system obronny oparty na przeciwutleniaczach nie działa skutecznie. Obecnie nie ma już wątpliwości, że stres oksydacyjny jest odpowiedzialny lub współodpowiedzialny za przedwczesne starzenie organizmów oraz szereg chorób – m.in. takich jak: miażdżyca, nadciśnienie, zawał serca, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, zespół przewlekłego zmęczenia, choroby autoimmunologiczne, astma, ARDS, nowotwory złośliwe, choroba Alzheimera i Parkinsona, autyzm, udar mózgu, migreny, RZS, łuszczyca, zapalenia skóry, przewlekłe choroby nerek, katarakta etc. Szacuje się, że każda cząstka DNA jest celem 70 000 ataków wolnych rodników dziennie. Większość wywołanych tymi atakami uszkodzeń zostaje naprawiona, ale każde z nich zwiększa ryzyko powstania zmian nowotworowych i chorób układowych.

Stres oksydacyjny nie jest chorobą, raczej czynnikiem ryzyka wystąpienia wielu chorób i przedwczesnego starzenia. Jest on konsekwencją zachwiania homeostazy organizmu, jego równowagi biochemicznej; nie wywołuje żadnych objawów, mimo to powoduje nieuniknione uszkodzenia organizmu do momentu rozpoznania przez lekarza. Stres oksydacyjny można wykryć i poddać monitorowaniu

(większość testów pomiaru stresu oksydacyjnego jest przeprowadzana na próbkach krwi). W przypadku rozpoznania stresu oksydacyjnego postępowaniem z wyboru jest profilaktyka, co oznacza zmianę trybu życia na znacznie zdrowszy niż dotychczas. Wzmocnieniem tej profilaktyki jest rów-nież suplementacja [2].

 

Woda to najlepszy tonik slowaging!

 

Naukowcy szacują, że nawet w krajach wysoko rozwiniętych panuje epidemia odwodnienia (75% populacji), a z odwodnieniem nierozerwalnie związane jest gro-madzenie się toksyn w organizmie, nieprawidłowe funkcjonowanie przewodu pokarmowego, nadwaga i zła kondycja skóry. W stanie odwodnienia rośnie stężenie wazopresyny, czyli hormonu antydiuretycznego. Jej nadmiar stymuluje produkcję insuliny na-wet na czczo. Z kolei podwyższony poziom insuliny sprzyja gromadzeniu się tkanki tłuszczowej, zwłaszcza w trzewiach i na brzuchu.

Z wiekiem liczba hormonów stopniowo maleje. Mamy do czynienia z melatoninopauzą, somatopauzą, andropauzą, tyreopauzą, menopauzą, adrenopauzą etc. U jednych wcześniej, u innych później, dotyczy jednak wszystkich bez wyjątku.

Po 50. roku życia poziom życio i energodajnych hormonów spada poniżej 50% wartości wyjściowej.

 

Spadek produkcji melatoniny rozpoczyna się już po 30. roku życia i chociaż na rynku są dostęp-ne preparaty zawierające różne dawki melatoniny, to znacznie lepiej jest dostarczać organizmowi sub-stancje umożliwiające mu jej samodzielne wytwo-rzenie. W tym celu potrzebny jest tryptofan – ami-nokwas dostarczany z pożywieniem (jajka, spirulina, dorsz, soja, dynia, parmezan, mięsa), który zostaje zamieniony w melatoninę dzięki kwasowi foliowe-mu, adenozynie i metioninie. Suplementacja tymi związkami pobudza produkcję melatoniny. Ważną funkcją melatoniny jest stymulowanie aminokwa-sów niezbędnych do budowy tkanki mięśniowej. To dzięki niej, nawet bez intensywnego treningu fizycz-nego, poprawia się kondycja organizmu [2].

Spośród neuroprzekaźników, tym, którego działanie odczuwamy najbardziej, jest dopamina. Substancja ta nie tylko odpowiada za nasz do-bry nastrój, ale również za metabolizm insuliny. Do prawidłowego uwalniania dopaminy niezbędny jest sprawnie funkcjonujący receptor A2. Receptor A2 reguluje również życie seksualne – zarówno popęd, jak i zdolność do prokreacji. Pobudzenie go poprawia utlenienie tkanki mózgowej i innych narządów, rozszerza naczynia krwionośne oraz stymuluje wydzielanie erytropoetyny, hamuje rozwój miażdżycy (nawet u osób spożywających dużo cholesterolu stymuluje syntezę białek (m.in. fibroblastów wy-twarzających kolagen, elastynę i kwas hialuronowy). Czy możemy zatem wpłynąć na receptor A2, skoro jego działanie jest tak pozytywne dla naszego orga-nizmu? Tak – udaje się to dzięki adenozynie i metio-ninie, A2 jest bowiem receptorem adenozynowym. Oprócz receptora A2 adenozyna pobudza także re-ceptor rianodynowy, który pobudza syntezę białek mięśniowych. Aktywując receptor acetyloholinowy, adenozyna poprawia pamięć. Adenozyna i metionina produkują również poliaminy: spermidynę i sperminę [1].

Wszystkie wymienione niedobory i zaburzenia równowagi w organizmie prowadzą prostą drogą do przedwczesnego starzenia i zwiększonego ryzy-ka wystąpienia rozmaitych chorób. Aby to ryzyko zmniejszyć, organizm potrzebuje:

  • systematycznego oczyszczania z toksyn i szkodliwych produktów przemiany materii
  • regeneracji uszkodzonych komórek
  • poprawy wydolności organizmu
  • wzmocnienia systemu odpornościowego
  • dotlenienia

W walce tej, oprócz odpowiedniego stylu życia, ogromną rolę odgrywają suplementy diety. Oczywiście nie bez znaczenia jest, jakiego rodzaju są to suplementy. W 2013 r. świat medyczny zelektryzowały wyniki długoletnich badań prowadzonych w John Hopkins University w Baltimore i opublikowane w Annals of Internal Medicine. Wynika z nich dość nieoczekiwana konkluzja: „większość suplementów (tzw. multiwitamin) nie chroni przed żadnymi chorobami ani śmiercią, ich spożywanie nie ma uzasadnienia naukowego i powinno być zaniechane”. Naukowcy posunęli się nawet dalej i stwierdzili, że 53% amerykańskich konsumentów, którzy zażywają tego rodzaju suplementy, po prostu marnuje swoje pieniądze w kwocie ponad 28 mld dolarów rocznie! Na szczęście suplement suplementowi nierówny…

Cellfood – suplement nowej generacji

 

Cellfood (CF) jest przykładem nowej klasy fizjologicznych nutraceutyków, który jest w stanie udostępnić komórkom tlen „na żądanie” w celu za-spokojenia potrzeb metabolicznych organizmu, przy czym wykazuje on niezwykłą siłę antyoksydacyjną.

CF jest naturalnym suplementem diety na bazie 17 aminokwasów, 34 enzymów i 74 pierwiastków śladowych, w szczególności selenu, pochodzących z Lithothamnium calcareum (algi czerwonej występującej w niezanieczyszczonym ekosystemie morskim otaczającym Nową Zelandię). Dzięki koloidalnej naturze zapewnia maksymalną biodostępność substancji czynnych, które szybko przyswojone przez błonę śluzową, rozprowadzane są do tkanek wg zapotrzebowania metabolicznego. Badania kliniczne wykazały, że swoista dyspersja ko-loidu (kształt, rozmiar i rozmieszczenie cząsteczek) pozwala na postawienie znaku równości pomiędzy koloidem CF a płynami ustrojowymi pod względem biokompatybilności. Tym samym może on być sto-sowany jako bezpieczny suplement [3].

Można powiedzieć, że CF to fizjologiczny mo-dulator dostarczający niezbędne mikroelementy i stymulujący uwalnianie tlenu w zależności od po-trzeb metabolicznych (stosownie do niedoborów) na poziomie komórkowym. Jednocześnie zapobiega on zakwaszeniu organizmu i nadmiernej produkcji wolnych rodników, a poprzez poprawę funkcji śród-błonka i oczyszczanie macierzy pozakomórkowej wzmacnia procesy metaboliczne, w ten sposób optymalizując funkcje wydzielania wewnętrznego i sty-mulując układ odpornościowy.

 

Sprawnie działające mitochondria

 

Komórki śródbłonka (EC – ang. endothelial cells) pełnią wiele funkcji w procesach fizjologicznych i odgrywają ważną rolę w patogenezie chorób, a zaburzenia funkcji śródbłonka są czynnikiem ry-zyka takich patologii jak choroby układu krążenia czy udar mózgu. Całościowe funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego zależy od strukturalnie i funkcjonalnie prawidłowego śródbłonka naczyń krwionośnych. Zachowanie prawidłowej homeostazy organizmu jest czynnikiem warunkują-cym zdrowie [4], a zapotrzebowanie na substancje o działaniu antyoksydacyjnym oraz związki, które ściśle wiążą się z regulacją aktywacji komórek śród-błonka, ma niezwykle istotne znaczenie biologiczne dla parametrów klinicznych powiązanych z uszkodzeniem śródbłonka i zaburzeniami jego funkcji.

 

Głównym czynnikiem inicjującym uszkodzenie śródbłonka jest stres oksydacyjny spowodowany zaburzeniem stanu równowagi oksydacyjnej w wyniku nasilonej produkcji reaktywnych form tlenu (ROS – ang. reactive oxygen species), odpowiedzialnych za apoptozę komórek śródbłonka [5]. Kolejnym czynnikiem jest niewydolność układu antyoksydantów śródkomórkowych [6], m.in. enzymów, ta-kich jak mitochondrialna manganowa dysmutaza ponadtlenkowa (MnSOD). W cytowanej pracy naukowcy badali efekty i mechanizmy działania CF, integratora żywieniowego, na metabolizm tlenowy komórek EC w warunkach in vitro. Udało się zaob-serwować następujące fakty: jednorazowe podanie CF do EC koreluje ze znacznym wzrostem zużycia O2 mającego związek z komórkami NK (ang. natural killers) przez wzrost aktywności mitochondriów, ale bez wpływu na żywotność komórek EC. Kilkudniowe, powtarzane podawanie (do 8 dni) CF do hodow-li komórek śródbłonka żyły pępowinowej (HUVEC– ang. human umbilical vein endothelial cells) umożliwiało optymalne wykorzystywanie O2, utrzymanie aktywności mitochondriów i ostateczne wytwarza-nie adenozynotrójfosforanu (ATP) bez gromadzenia się niepożądanego produktu, jakim jest dehydrogenaza mleczanowa (LDH).

Podsumowując, przytoczone dane wskazują na obecność przesunięcia metabolizmu w kierunku od przemian glikolitycznych do szlaków mitochondrialnych. Wyniki przeprowadzonego badania potwierdzają skuteczność CF w zachowywaniu aktywności mitochondrialnej komórek EC. Przedmiotem badań był również związek między zużyciem O2 a produk-cją ROS. Faktycznie, wysokie dawki i/lub zaburzenia usuwania ROS, zwłaszcza anionów nadtlenkowych, prowadzą do „stresu oksydacyjnego”, który bierze udział w patogenezie wielu chorób układu sercowo-naczyniowego, takich jak hipercholesterolemia, miażdżyca tętnic, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca i niewydolność krążenia [7].

 

Jednym z podstawowych antyoksydacyjnych układów ochronnych jest układ dysmutazy nadtlenkowej (SOD – ang. superoxide dismutase). SOD2 jest mitochondrialnym enzymem zawierającym mangan i znajduje się w macierzy mitochondrialnej. Naukowcy wybrali tę izoformę enzymu, aby wytłumaczyć udział mitochondriów w tym mechanizmie. Podstawowa rola SOD2 w utrzymywaniu funkcji mitochondriów została w ostatnim czasie potwierdzona dzięki badaniom przeprowadzonym na myszach bez MnSOD, za to z niewydolnością serca i zaburzoną funkcją śródbłonka [8]. Udało się wykazać, że ekspresja ROS, pobudzana pod wpływem ekspozycji na hipoksję, ulega znaczącemu odwróceniu pod wpływem CF w wyniku znacznego wzrostu stężenia MnSOD, której ekspresja ulega wahaniom [9]. Od-krycie to wskazuje, że CF wspomaga odporność EC na toksyczność ze strony ROS, tym samym utrzymując odpowiedni stopień ich żywotności i aktywności funkcjonalnej, również w warunkach stresu oksydacyjnego stymulowanego przez hipoksję. Reakcja EC na hipoksję podlega ścisłej regulacji przez główny jej regulator, jakim jest czynnik HIF-1α, którego ak-tywowanie prowadzi do transkrypcji silnie działających cytokin o działaniu proangiogennym i nowo nabytych, ostatecznych funkcji docelowych [10]. Wykazano również, że CF działa hamująco na trans-lokację HIF-1α do jądra komórkowego i na zwiększoną ekspresję Glut-1, co sugeruje, że CF bierze udział w procesach metabolicznych w warunkach hipoksji i może być uznawany za nowy czynnik regulujący reakcję komórek śródbłonka na niedotlenienie. Naukowcy uważają, że za inhibicję czynnika HIF-1α od-powiada również aktywacja MnSOD, a ich ekspresja w komórkach HUVEC jest skorelowana w sposób odwrotnie proporcjonalny. Ponadto w ostatnim czasie dobrze udokumentowano związek między nadmierną produkcją ROS, obniżeniem poziomu MnSOD a aktywacją HIF-1α w komórkach EC w przebiegu nadciśnienia płucnego [11].

Podsumowując, badacze uważają, że CF może utrzymywać aktywność mitochondrialną EC oraz optymalny poziom procesów oddechowych przez podwójny mechanizm, polegający na wytwarzaniu MnSOD oraz inhibicji ekspresji HIF-1α, co tym samym zapobiega zaburzeniom funkcji śród-błonka. Tym samym może być dobrym kandydatem na lek działający wspomagająco w leczeniu chorób cechujących się zaburzeniami i powikłaniami naczyniowymi [12].

 

Siła antyoksydantów

 

Na szczęście z wolnymi rodnikami można skutecznie walczyć za pomocą przeciwutleniaczy (antyoksydantów). Odkryto bowiem, że wolne rodniki są neutralizowane m.in. przez witaminy C i A. Dalsze badania wykazały jednak, że u palaczy nadmiar witaminy A może wręcz przyspieszyć wystąpienie nowotworu płuc, dlatego należy stosować antyoksydanty, które są absolutnie bezpieczne.

Badania przeprowadzone przez Coyle’a na 5000 zdrowych ochotnikach wykazały, że te warunki spełnia suplement CF, obniżający liczbę wolnych rodników nawet o niemal jedną trzecią. Badani zostali podzieleni na grupy wiekowe: 18–30 i 31–50 lat, w których wydzielono podgrupy: palaczy, sportowców i osób źle się odżywiających i walczących z nadwagą. Pacjenci przyjmowali preparat ba-zowy CF 3 razy dziennie po 8 kropli przez 6 tygodni.

We wszystkich grupach zaobserwowano po kuracji znaczną redukcję stresu oksydacyjnego – średnio o 10–27% (tab. 1). Poziom stresu mierzony był w jednostkach Carratelli (CARR). Jedna jednostka CARR odpowiada 0,08 mg/100 ml H2O 2. Prawidłowe wartości mieszczą się w przedziale 250–300 CARR. Naukowcy zwrócili również uwagę na szczególnie wysoki poziom stresu oksydacyjnego przed badaniem u młodych sportowców, co oznacza, że intensywny, zdrowy tryb życia również sprzyja po-wstawaniu wolnych rodników, a co za tym idzie ta grupa również powinna być poddawana ochronie antyoksydacyjnej [13].

Podobne wyniki przyniosły badania przeprowadzone we Włoszech na Wydziale Nauk Biomolekularnych Uniwersytetu Urbino. „Ochrona komórek i biomolekuł, jaką zapewnia Cellfood®, wskazuje, że ten preparat niesie wartościową pomoc w zapobieganiu i leczeniu wielu schorzeń związanych ze stre-sem oksydacyjnym: od starzenia się po anemię, od fibromialgii po choroby neurodegeneracyjne i nowotwory” – podsumowała S. Benedetti z Uniwersytetu Urbino [14].

Biologiczny antyoksydacyjny potencjał CF zmierzono za pomocą testu BAP (ang. biological antio-xidant potential) (Diacron International, Grosseto, Włochy) przeprowadzonego z użyciem systemu analitycznego FRAS4 (Free Radical Analytical System 4, Health & Diagnostics Limited Co., Parma, Włochy) [15]. Został on określony jako 64 747 ± 3660,5, co oznacza, że jest 30 razy większy od prawidłowej wartości ludzkiego osocza. Cecha ta czyni CF bardzo silnym antyoksydantem, który może być wykorzystywany jako reduktor stresu oksydacyjnego oraz w profilaktyce przedwczesnego starzenia 

 

W innym badaniu klinicznym do oceny właściwości ochronnych CF przed stresem oksydacyjnym użyto trzech utleniaczy patofizjologicznych: nad-tlenku wodoru, rodników nadtlenkowych i kwasu podchlorawego. Jako cele utleniania użyto biomolekuł glutationu (GSH) i plazmidu DNA oraz komórek krążących (limfocytów i erytrocytów). Badanie wy-kazało protekcyjne działanie CF w sposób zależny od dawki, zarówno w stosunku do GSH (zmniejszona liczba grup tiolowych) jak i DNA (większa integralność spirali). W przypadku erytrocytów, zaobserwowano zmniejszenie lizy komórek i spadek wewnątrz-komórkowego poziomu GSH, aż do wyczerpania po ekspozycji na oksydanty. W limfocytach zauważono zmniejszenie wewnątrzkomórkowego stresu oksydacyjnego wywołanego przez wszystkie trzy utleniacze w sposób zależny od dawki. Całkowita ochrona in vitro biomolekuł i komórek przed szkodliwym działaniem wolnych rodników sugeruje, że CF może być wartościowym preparatem uzupełniającym w zapobieganiu i leczeniu różnych fizjologicznych i patologicznych stanów związanych ze stresem oksydacyj-nym, starzeniem, miażdżycą tętnic, nowotworami i chorobami neurodegeneracyjnymi [17].

 

W walce z cellulitem

 

Odpowiedni poziom tlenu w komórkach jest niezbędny nie tylko do wzmożonego wysiłku, lecz także do usuwania toksyn. Przypuszcza się, że właśnie dzięki temu procesowi – oczyszczaniu or-ganizmu z toksyn – CF wyraźnie zmniejsza cellulit. W walce z tą przypadłością prof. P.A. Bacci uzyskuje spektakularne efekty; pacjentkom zaleca stosowanie CF jako ważnego elementu terapii. Podczas kongresu naukowego w Bolonii zauważył, że próba usunięcia tzw. efektu „pomarańczowej skórki” jedynie za pomocą zabiegów na ciało jest bardzo długotrwała, rzadko kończy się pełnym sukcesem, a w dodatku efekty po jakimś czasie zanikają. Dołączenie do te-rapii działających na komórki kropli CF przyspiesza uzyskanie oczekiwanych rezultatów [14].

 

Suplementy a wysiłek fizyczny

 

Oprócz właściwej diety, czyli dostarczania komórkom naturalnych witamin, pierwiastków ochronnych przeciwutleniaczy, dla zdrowia niezbędna jest aktywność fizyczna. Właściwie odżywiony i natleniony organizm jest w stanie podjąć znacznie większy wysiłek fizyczny. Dlatego CF stosuje wielu zawodowych sportowców, m.in. Giorgio Di Centa, wybitny włoski biegacz narciarski, medalista olimpijski. CF jest również popularny wśród kolarzy, których zapotrzebowanie na energię jest szczególnie duże ze względu na długotrwały wysiłek aerobowy.

Testy wykonane przez Instytut Sportu Uniwersytetu w Pretorii wykazały, że CF podnosi wydolność wysiłkową amatorów i sportowców zawodowych (wykresy 2–5). Kondycja uczestników eksperymentu (przez 18 tygodni badano osoby biegające w maratonach) poprawiła się dzięki wzrostowi liczby erytrocytów i leukocytów, poziomu hemoglobiny, ferrytyny i spadkowi poziomu mleczanów (kwasu mlekowego) [18].

Dzieje się tak dlatego, że unikatową właściwością CF jest wytwarzanie tlenu na poziomie komórko-wym. Osłabione wiązania elektronów w cząstecz-kach wody rozpadają się, uwalniając cząsteczkę tlenu. Ta cząsteczka jest naładowana ujemnie, przy-ciąga więc inne wolne cząsteczki, tworząc czysty tlen. Także wodór powstający w procesie rozszczepiania cząsteczek wody zawiera ogromne ilości dodatnio naładowanej energii [20].Zatrucia metalami ciężkimi

Istnieje wyraźna zależność pomiędzy zatruciem glinem (Al) a chorobami neurodegeneracyjnymi (ND – ang. neurodegenerative diseases ). Naukowcy z Włoch wykazali, że stan pacjentów dotkniętych ND i intoksykacją Al polepsza się po chelatacji – krótkotrwałym leczeniu za pomocą kwasu wersenowego (EDTA – ang. ethylenediaminetetraacetic acid). Naukowcy rozszerzyli tę terapię o codzienne poda-wanie preparatu bazowego CF. Badano skuteczność długoterminowego zabiegu z wykorzystaniem za-równo EDTA, jak i CF. Pacjentów poddano 10 zabiegom co tydzień, a następnie kontynuowano zabiegi co 2 tygodnie przez 6 miesięcy. Postępy leczenia obserwowano, dokonując pomiarów spektromerycznych próbek moczu (μg Al na g kreatyniny). Ponadto we krwi oznaczano homocysteinę, witaminę B12 i kwas foliowy oraz określano status oksydacyjny (poziom ROS); całkowitą pojemność antyoksydacyjną (TAC – ang. total antioxidant capacity), utleniony LDL (oxLDL) i glutation pacjenta. Wyniki badania pokazały, że stopień zatrucia glinem został znacznie zredukowany po CF i EDTA, a obja-wy kliniczne się zmniejszyły [19].

Z kolei naukowcy z Uniwersytetu w Mediolanie przeprowadzili kliniczne badanie pilotażowe mające na celu ocenę wpływu terapii z CF oraz innymi przeciwutleniaczami u pacjentów dotkniętych przez choroby neurodegeneracyjne, u których wykazano również toksyczne poziomy metali ciężkich. Pacjentów poddano zabiegom chelatacji z wykorzystaniem środka chelatującego (CaNa2EDTA lub EDTA). Przed badaniem i po jego zakończeniu mierzono u pacjentów następujące parametry krwi: status oksydacyjny, homocysteinę, witaminę B12 i kwas foliowy. Pacjentów leczono 3 miesiące, stosując chelatację z CF lub chelatację z innymi przeciwutleniaczami. Po chelatacji z dodatkiem CF obniżył się poziom oxLDL i ROS, przy czym poziomy TAC i glutationu były znacznie wyższe niż po chelatacji z zastosowaniem innych przeciwutleniaczy. W obu grupach natomiast nie poprawił się metabolizm homocysteiny. Wyniki tego badania wskazują, że chelatacja wsparta CF była bardziej skuteczna niż z włączeniem innych przeciwutleniaczy [20].

 

Na pomoc fibromialgii

 

Fibromialgia jest zespołem chorobowym, który charakteryzuje się uogólnionym bólem w układzie ruchu z jednoczesnym występowaniem charaktery-stycznych punktów rozmieszczonych symetrycznie (tzw. punktów spustowych), które są wrażliwe na ucisk. Towarzyszy temu uczucie przewlekłego zmę-czenia, uczucie sztywności oraz płytki sen, który nie pozwala pacjentowi wypocząć. Termin fibromialgia został po raz pierwszy użyty w medycynie w 1976 r., natomiast w 1990 r. Amerykańskie Towarzystwo Reumatologiczne (American College of Rheumatology) podało kryteria klasyfikacyjne tej choroby. Szacuje się, że na fibromialgię choruje ok. 4% po-pulacji (częściej kobiety), a częstość występowania zwiększa się wraz z wiekiem (ok. 8% kobiet po 70. roku życia).

W świetle tych faktów obiecujące wyniki badań uzyskał zespół badawczy pod kierownictwem prof. R. Marcolongo, który badał przydatność preparatu bazowego CF w leczeniu zespołu przewlekłego bólu rozpoznawanego jako fibromialgia. W badaniu uzyskano znaczną poprawę komfortu życia po 12 tygodniach stosowania CF (pacjenci otrzymywali preparat zgodnie z protokołem określonym przez producenta) [21].

 

Cellfood w onkologii

 

Najnowsze badania kliniczne potwierdzają rów-nież przydatność CF w onkologii. Wynika z nich bowiem, że CF indukuje apoptozę komórek raka okrężnicy i odbytnicy oraz międzybłoniaka (mesothelioma) poprzez modulowanie genów p53, c-myc i pAkt [22], a także modyfikuje metabolizm komórkowy oraz indukuje apoptozę po zadziałaniu CF na linie komórek białaczkowych [23].

 

Cellfood – zastosowanie

 

Preparat bazowy Cellfood polecany jest jako środek wspomagający zdrowy styl życia (prawidło-we odżywianie i odpowiednią aktywność fizyczną), w przypadku niedoboru substancji odżywczych (spowodowanego stresem psychicznofizycznym, niezbilansowaną dietą itp.), jako suplement podczas uprawiania sportu, zarówno amatorsko jak i zawodowo (badania wykazały znaczną poprawę parametrów wydolnościowych, m.in. pułapu tlenowego VO2 max, częstotliwości akcji serca, częstotliwości oddechowej, hematologii, saturacji hemoglobiny oraz akumulacji mleczanów). 
CF znajduje również zastosowanie w zaburzeniach spowodowanych niedotlenieniem tkanek i organów (np. bóle głowy, trudności z koncentracją, zmęczenie itp.), w przypadku zwiększonej produkcji wolnych rodników lub niedoboru przeciwutleniaczy (spowodowanego chorobami zapalnymi, zwyrodnieniowymi, zaburzeniami metabolicznymi i przyjmowaniem leków w połączeniu ze stresem oksydacyjnym). Dzięki zaś właściwościom antyoksydacyjnym może być stosowany w profilaktyce przeciwnowotworowej. Wyniki badań sugerują, że CF ma znaczący wpływ na metabolizm oddechowy komórek oraz na aktywację naturalnych mechanizmów antyoksydacyjnych, a tym samym zachowanie prawidłowych funkcji śródbłonka, a jako suplement odżywczy może poprawić ja-kość życia chorych na raka poddawanych leczeniu onkologicznemu.

Poza tym badania dowodzą, że Cellfood może działać wspomagająco w leczeniu zaburzeń czynności śródbłonka (choroby układu krążenia), nie-doborów immunologicznych, przewlekłych zatruć (np. alkoholowych), w zespole nadwrażliwości chemicznej, fibromialgii i alergiach pokarmowych; wspomaga także procesy detoksykacyjne. W przypadku astmatyków zaobserwowano, że stosowanie CF pozwala zmniejszyć dawkowanie leków i poprawia samopoczucie.

 

Preparat należy stosować 3 razy dziennie, rozcieńczając 8 kropli CF w szklance wody lub soku owocowego i wymieszać. Początkowa porcja to kropla w szklance wody lub soku owocowego 3 razy dziennie, następnie co drugi dzień należy zwiększać porcję o 1 kroplę do osiągnięcia ostatecznej porcji 8 kropli 3 razy dziennie.

 

12. Iorio E.L., Dobrzyńska K., Tlen – powiew życia czy śmierci?, Eden 2012(10), s. 82–84.

13.          Fairhurst D., CELLFOOD® – A beneficial colloid?, Report of an investigation into the colloidal nature of CELLFOOD, Novato 2003.

14. Esper R.J. i wsp., Endothelial dysfunction: a comprehensive appraisal, Cardiovasc. Diabetol. 2006(5), s. 4.

15. Gawad A. i wsp., Monocytes and vascular endothelial cells apoptosis. Role of p-HSP27, J. Physiol. Pharmacol. 2009(4), s. 55–61.

16. Dernbach E. i wsp., Antioxidative stress-associated genes in circulating progenitor cells: evidence for enhanced resistance against oxidative stress, Blood 2004(12), s. 3591–3597.

18. Miller J.D. i wsp., MnSOD protects against COX1-mediated en-dothelial dysfunction in chronic heart failure. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2010(5), s. 1600–1607.

19. Methy D. i wsp., Differential MnSOD and HO-1 expression in cerebral endothelial cells in response to sublethal oxidative stress, Brain Res. 2004(1–2), s. 151–158.

Veschini L. i wsp., Hypoxia-inducible transcription fac-tor-1 alpha determines sensitivity of endothelial cells to the proteosome inhibitor bortezomib, Blood 2007(6),

2565–2570.

Fijalkowska I. i wsp., Hypoxia induciblefactor1alpha regula-tes the metabolic shift of pulmonary hypertensive endothelial cells, Am. J. Pathol. 2010(3), s. 1130–1138.

Ferrero E. i wsp., CellfoodTM improves respiratory metabolism of endothelial cells and inhibits hypoxia-induced rective oxy-gen species (ROS) generation, Academy of Aesthetic and An-ti-Aging Medicine 2012(3), s. 66–73.

Coyle M., Free radical clinical study, Health Products Update 2006. Laboratory Tests.

Radowska M., Suplementy piękna, Spa Inspirations 2013(1),

74–75.

Dohi K. i wsp., Elevated plasma levels of bilirubin in patients with neurotrauma reflect its pathophysiological role in free ra-dical scavenging, In Vivo 2005(5), s. 855–860.

Iori E.L. i wsp., CELLFOOD® (Deutrosulfazyme): a powerful antioxidant, Cellfood’s materials 2006.

Benedetti S. i wsp., The antioxidant protection of CELLFO-OD against oxidative damage in vitro, Food Chem. Toxicol.

2011(9), s. 2292–2298.

Van Heerden J., Study on the effects of CELLFOOD on elite athletes, University of Pretoria. Sport Institute 2001.

Fulgenzi A. i wsp., Efficacy of chelation therapy to remove alumi-nium intoxication, J. Inorg. Biochem. 2015(152), s. 214–218, epub.

Fulgenzi A. i wsp., Improvement of oxidative and metabolic parameters by Cellfood™ administration in patients affec-ted by neurodegenerative diseases on chelation treatment,

BioMed Research International 2014, article ID 281510.

Nieddu M.E. i wsp., Efficacy of Cellfood’s therapy (deutrosul-fazyme) in fibromyalgia, Reumatismo 2007(4), s. 316-321.

Nuvoli B. i wsp., CELLFOOD™ induces apoptosis in human mesothelioma and colorectal cancer cells by modulating p53, c-myc and pAkt signaling pathways, J. Exp. Clin. Cancer Res. 2014(33), s. 24.

Catalani S. i wsp., Metabolism modifications and apoptosis in-duction after Cellfood™ administration to leukemia cell lines,

J. Exp. Clin. Cancer Res. 2013(32), s. 63.

Zostaw komentarz

Twój adres email nie będzie publikowany

0

TOP

Pin It on Pinterest

X